Wirus japońskiego zapalenia mózgu (Japanese encephalitis virus – JEV) jest arbowirusem należącym do rodziny flawiwirusów. Posiada on kilka podtypów, z których zidentyfikowano warianty Nakayama i JaGar-01.
Japońskie zapalenie mózgu jest chorobą odzwierzęcą, czyli zoonozą. Wirus nie przenosi się z człowieka na człowieka. Głównymi gospodarzami i nosicielami tego patogenu są ptaki (np. czaple), a także gady i nietoperze. Innymi nosicielami, od których najczęściej zakażają się ludzie, są zwierzęta domowe (takie jak świnie, konie). Wirusy przenoszone są przez komary z rodzaju Culex i Aedes.
Choroba jest szeroko rozprzestrzeniona w Azji. Dotyka głównie takie kraje, jak Chiny, południowy Nepal, Kambodża, Laos, Tajlandia, Malezja, Birma, Wietnam, Korea, częściowo Oceania, Filipiny, Japonia, Indie i Sri Lanka. W 2005 roku po raz pierwszy zidentyfikowano wirusa także w Australii – były nim zakażone komary Culex. Zwiększone ryzyko zakażenia tą chorobą występuje w regionach endemicznych, szczególnie w obszarach wiejskich i pod koniec pory deszczowej. Rocznie obserwuje się 35 do 50 tysięcy przypadków zachorowań na świecie, głównie u małych dzieci i osób starszych, w tym 10 tysięcy zarejestrowanych przypadków śmiertelnych. Jednak rzeczywista liczba zachorowań może być dużo wyższa. W samej Japonii co roku liczba zachorowań maleje, na co wpływ mają regularne szczepienia zwierząt domowych.
Źródło mapy: http://www.cdc.gov/
W większości przypadków (powyżej 95%, głównie wśród osób dorosłych) infekcja ma przebieg łagodny lub nie wywołuje w ogóle żadnych objawów. W przypadku ciężkiego przebiegu po 5-15 dniach inkubacji pojawiają się grypopodobne objawy: gorączka, dreszcze, nietypowe zmęczenie, bóle głowy, nudności i wymioty. Po około 10 dniach gorączka ustępuje. Jeżeli wirus zaatakował ośrodkowy układ nerwowy, rozwija się zapalenie mózgu z zaburzeniami świadomości, atakami skurczów, spowolnieniem reakcji, paraliżem i objawami zapalenia opon mózgowych. Taki przebieg choroby w 30% przypadków kończy się śmiercią, zazwyczaj już w ciągu 10 pierwszych dni. U dalszych 30% pozostawia trwałe następstwa neurologiczne i psychologiczne.
Zakażenie wirusem japońskiego zapalenia mózgu w I i II trymestrze ciąży może prowadzić do zakażenia płodu i poronienia.
Po ekspozycji na wirusa możliwe jest postawienie wstępnej diagnozy na podstawie zaobserwowanych objawów
. W dalszej kolejności wykonuje się badanie morfologii krwi (leukocytoza), badania CT, MRI, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, oznaczanie przeciwciał oraz (jeżeli to konieczne) obecności wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym.
W przypadku infekcji flawiwirusami, do których należy wirus japońskiego zapalenia mózgu, zawsze ma miejsce faza wiremii. Ponieważ bezpośrednie wykrywanie wirusa można przeprowadzić jedynie w tej fazie (trwającej maksymalnie do 1 tygodnia), większe znacznie diagnostyczne mają badania serologiczne. Specyficzne dla wirusa przeciwciała można z łatwością wykrywać po 8-10 dniach od wystąpienia objawów. Stężenie przeciwciał klasy IgM przeciwko JEV wzrasta na początku choroby i już po tygodniu są one wykrywalne u ponad 65% pacjentów. Wykrycie przeciwciał klasy IgM lub 4-krotnego wzrostu stężenia przeciwciał klasy IgG wskazuje na świeżą infekcję wirusem japońskiego zapalenia mózgu.
Podczas interpretacji wyników badań serologicznych należy wziąć pod uwagę możliwość reakcji krzyżowych z innymi flawiwirusami (takimi jak wirus gorączki Zachodniego Nilu, kleszczowego zapalenia mózgu, dengi czy żółtej febry).
Nie istnieje obecnie przyczynowa, przeciwwirusowa terapia japońskiego zapalenia mózgu, stosuje się jedynie leczenie objawowe.
Zakażeniom wirusem japońskiego zapalenia mózgu można zapobiegać, chroniąc się przed ukąszeniami komarów. Szczególne znaczenie profilaktyczne mają też szczepienia. Obecnie dostępna jest szczepionka podawana podskórnie w 3 dawkach. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca szczepienia turystom udającym się do regionów endemicznych na miesiąc lub wcześniej przed rozpoczęciem pory największej aktywności komarów.
