Gorączkę czikungunia wywołuje wirus czikungunia. Ta tropikalna choroba zakaźna przenoszona jest przez komary Aedes aegypti (komar żółtej febry) oraz Aedes albopictus (azjatycki komar tygrysi; Stegomyia albopicta), które aktywne są zarówno w dzień, jak i w nocy. Występuje także wrodzona postać choroby – czikungunia może być przenoszona z matki na dziecko poprzez łożysko. Czas inkubacji wirusa wynosi od 1 do 2 dni, średnio od 2 do 3 dni. Opisano również przypadki zakażenia bezobjawowego.
Wirus czikungunia jest wrażliwy na ogrzewanie (ponad 58°C), odwodnienie, działanie mydła i środków dezynfekujących.
Potencjalne cykle przenoszenia (człowiek-człowiek to tzw. cykl miejski oraz zwierzę-człowiek – cykl leśny), a także objawy kliniczne są podobne do tych, jakie występują w przypadku dengi lub żółtej febry. Małpy i gryzonie są głównymi żywicielami wirusa.
Ze względu na zróżnicowane rozmieszczenie geograficzne wirusa wyodrębnił się jego podział na 5 odmiennych genetycznie podgatunków: zachodnioafrykański, środkowoafrykański, wschodnio- i południowoafrykański, Oceanu Indyjskiego oraz azjatycki. Od czasu swojego odkrycia gorączka czikungunia wywołała szereg epidemii na całym świecie. Podejrzewa się, że może rozprzestrzeniać się do Europy, ponieważ obecność Aedes albopictus została potwierdzona już w 12 krajach europejskich, w tym w Albanii, Belgii, Bośni i Hercegowinie, Włoszech, Francji, Grecji, Chorwacji, Czarnogórze, Holandii, Szwajcarii, Słowenii i Hiszpanii. W lecie 2007 roku miała miejsce epidemia gorączki czikungunia we Włoszech. W tym samym roku ponad 50 przypadków czikungunii zostało zdiagnozowanych w Niemczech u podróżnych powracających z regionów endemicznych, a liczba ta rośnie z roku na rok. W 2007 roku obecność jaj azjatyckiego komara tygrysiego została potwierdzona w Badenii-Wirtembergii. W 2011 i 2013 roku naukowcy złapali żywe osobniki komarów tego gatunku w południowych Niemczech.
Źródło mapy: http://www.cdc.gov/
Gorączka czikungunia po raz pierwszy została opisana w 1952/1953 roku, kiedy to na płaskowyżu Makonde (pogranicze Tanzanii i Mozambiku w Afryce Południowej) wybuchła epidemia tej choroby. W języku Makonde termin czikungunia oznacza „pacjenta o krzywym chodzie”. Objaw ten spowodowany jest silnym bólem mięśni i stawów związanym z dużą wrażliwością na dotyk, który występuje w 70-99% przypadków. Oprócz wysokiej gorączki (38,5 do 40°C) zakażeniu wirusem czikungunia towarzyszą takie symptomy, jak: obrzęk węzłów chłonnych, wysypka (około 50% przypadków), krwawe wybroczyny na skórze (petechia), łagodniejsze formy krwawienia śluzówki, np. krwawienie z nosa lub dziąseł (około 25% przypadków), ból głowy, zmęczenie i zapalenie gałki ocznej (głównie zapalenie spojówek).
Gorączka czikungunia ustępuje po około 10 dniach, na ogół nie powodując żadnych trwałych uszkodzeń. Około 10% pacjentów doświadcza bóli stawów trwających od ponad 3 tygodni do miesięcy, a nawet lat po ustąpieniu choroby. W niektórych przypadkach mogą wystąpić komplikacje, takie jak zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu lub rdzenia kręgowego. Po przebyciu zakażenia wirusem czikungunia nabywana jest odporność na całe życie.
Wirus może być wykryty pomiędzy 1. a 4. dniem zakażenia metodą RT-PCR lub poprzez namnożenie. Określenie specyficznych wobec wirusa przeciwciał klasy IgM oraz IgG jest możliwe od 8. do 10. dnia infekcji. Kontrolne badanie przeciwciał należy przeprowadzić zarówno w początkowej fazie infekcji, jak i w czasie rekonwalescencji, pamiętając o zachowaniu co najmniej 2-tygodniowego odstępu.
Nie istnieje specyficzna dla czikungunii terapia antywirusowa. Pacjenci z komplikacjami wątrobowymi lub neurologicznymi powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii. Inne metody leczenia pozwalają tylko na zapanowanie nad objawami. Z powodu braku szczepionki przeciwko gorączce czikungunia obecnie najbardziej skuteczną metodą profilaktyczną jest indywidualna ochrona przez ukąszeniami komarów.
Źródło: http://www.paho.org/
