Wirusy gorączki muchy piaskowej (z rodzaju Phlebovirus należącego do rodziny Bunyaviridae, obejmującej ponad 200 typów) po raz pierwszy zostały wyizolowane z muchy piaskowej gatunku Phlebotomus papatasi. Obecnie znane są 4 serotypy wirusa tej choroby (sycylijski – SFSC, neapolitański – SFNV, toskański – TOSV i cypryjski – CYPV). Serotypy cypryjski i sycylijski są do siebie bardzo zbliżone; najbardziej rozprzestrzenione są serotypy sycylijski i neapolitański.
W regionach endemicznych (takich jak Chorwacja, Cypr, Egipt) wirus ten jest bardzo powszechny i dotyka 60% populacji. Na Cyprze bardzo często obserwuje się zakażenia drugiego i trzeciego stopnia, podobnie jak pośród żołnierzy Armii Izraelskiej.
Wirusy gorączki muchy piaskowej przenoszone są na ludzi przez różne gatunki much piaskowych. Głównym wektorem jest mucha Phlebotomus papatasi, występująca w tropikalnych i subtropikalnych regionach Azji, Afryki i Ameryki, ale spotykana również wszędzie tam, gdzie średnia temperatura utrzymuje się powyżej 10°C. W Europie występuje przede wszystkim w regionie Morza Śródziemnego, czasami pojawia się także w Europie Środkowej.
Okres inkubacji wynosi od 2 do 7 dni. Główne objawy choroby to wysoka temperatura do 40°C, której towarzyszy ból głowy (głównie w okolicy czołowej), ból gałek ocznych, zaburzenia widzenia, bóle mięśni, pleców i stawów. Często występuje także zapalenie spojówek obydwu oczu. Dodatkowo mogą pojawić się nudności i biegunka. Zazwyczaj choroba ustępuje po 4 dniach. Ból głowy w okolicy czoła może utrzymywać się przez tygodnie, a nawet miesiące. Po bezgorączkowym okresie, trwającym od 7 do 14 dni, może rozwinąć się aseptyczne zapalenie opon mózgowych, przebiegające z lub bez podwyższonej temperatury. Taki przebieg choroby obserwuje się wśród infekcji serotypem sycylijskim i toskańskim. Ponadto mogą wystąpić takie komplikacje, jak: ciężkie zapalenie mózgu i opon mózgowych lub zapalenie mózgu z zajęciem nerwu czaszkowego. Czasami obserwuje się uogólnione komplikacje, np. powiększenie wątroby, zajęcie nerek, tendencję do krwawień i obniżoną krzepliwość krwi. Zazwyczaj rokowania w tej chorobie są dobre.
Oprócz objawów klinicznych we wczesnej fazie choroby obserwuje się limfocytopenię i powolny wzrost białka C-reaktywnego (CRP) oraz specyficznych przeciwciał IgM, a po kilku dniach – przeciwciał IgG we krwi. W przypadku zajęcia ośrodkowego układu nerwowego w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się pleocytozę limfocytową i wewnątrzoponową syntezę przeciwciał. Przeciwciała klasy IgM można wykryć nawet rok po wystąpieniu zakażenia. Poziom przeciwciał IgG wzrasta powoli, osiągając najwyższe stężenie w czasie rekonwalescencji i może utrzymać się we krwi przez kilka lat.
Dostępne jest jedynie leczenie objawowe. Zapobieganie chorobie polega głównie na unikaniu ukąszeń owadów poprzez stosowanie repelentów, moskitier oraz noszenie ubrań z długimi rękawami i nogawkami.
