X

Znajdź laboratorium, w którym wykonasz badanie

Znajdź laboratorium














Kleszczowe zapalenie mózgu

kleszczowe zapalenie mózgu

Kleszczowe zapalenie mózgu (ang. Tick-borne encephalitis, TBE) jest ogólnoustrojową infekcją wywołaną ludzkim wirusem TBE. Wirus ten występuje w postaci opłaszczonego, jednoniciowego RNA i należy do rodziny flawiwirusów. Obecnie znane są 3 podtypy wirusa TBE: typ 1 (podtyp Zachodni), typ 2 (podtyp Syberyjski) i typ 3 (podtyp Dalekiego Wschodu).

Podtyp Zachodni, rozpowszechniony w Europie, jest przenoszony w wyniku ugryzienia zainfekowanego kleszcza. Najważniejszymi nosicielami są kleszcze z rodzaju Ixodes, w tym najbardziej popularny w Europie Środkowej Ixodes ricinus. Persulcatus ixodes występuje przede wszystkim w Europie Wschodniej i Rosji i jest nosicielem wirusa TBE typu 2. Rzadziej występującymi rodzajami są: Rhipicephalus, Dermacentor, Haemaphysalis, Amblyomma oraz należące do rodziny kleszczy miękkich Argas i Ornithodorus.

Największe ryzyko ukąszenia przez kleszcze występuje w obszarach krzaczastych, na skraju lasów oraz w wysokich trawach. W obszarach tych występują małe ssaki i jelenie, które są głównymi gospodarzami oraz pierwotnym rezerwuarem kleszczy. Kleszcze nie występują na wysokościach powyżej 1000 metrów. W strefach wysokiego ryzyka odsetek zarażonych wirusem TBE stanowi około 5%.

Wraz z ukąszeniem wirus TBE przedostaje się z gruczołów ślinowych kleszcza do skóry ofiary i pobliskich węzłów chłonnych. Stąd wirus przenosi się do narządów, takich jak: tkanka łączna, mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy, mięśnie gładkie, a także do monocytów i fagocytów, w których wirus namnaża się (wiremia pierwotna). W drugiej fazie wiremicznej wirus TBE infekuje centralny układ nerwowy, skąd może przedostać się do mózgu.

Transmisja wirusa może również wystąpić, choć bardzo rzadko, za pośrednictwem zakażonych przetworów mlecznych pochodzących z mleka zakażonych kóz i owiec, a w wyjątkowych przypadkach krów. Patogen nie przenosi się pomiędzy ludźmi.

Liczba zakażeń wirusem TBE wzrosła w ostatnich latach we wszystkich krajach podwyższonego ryzyka. Częstotliwość zakażeń TBE na 100 tysięcy mieszkańców wynosi obecnie: 0,27 w Niemczech, w Szwecji 3,4, w Austrii i Szwajcarii 6,0, w Czechach i Słowacji 24,6, a w części Rosji i zachodniej Syberii 50-100. W Europie do krajów o najwyższym ryzyku należą: Litwa, Estonia i Łotwa, gdzie spotykane są wszystkie 3 typy wirusa TBE. Z powodu niespecyficznych objawów grypopodobnych prawdopodobnie istnieje duża liczba niezidentyfikowanych zakażeń wirusem TBE.

Kleszczowe Zapalenie Mózgu

Rys. Zakażenie wirusem TBE w cyklu życiowym kleszczy

Objawy kleszczowego zapalenia mózgu

U wielu pacjentów nie obserwuje się rozpoznawalnych objawów. U około 10-30% zakażonych osób objawy występują od 2 do 20 dni po zakażeniu i zazwyczaj mają charakter grypopodobny: gorączka, bóle głowy i stawów oraz dolegliwości przewodu pokarmowego, tj. nudności, wymioty, ból brzucha i biegunka. Objawy ustępują w ciągu kilku dni.

U około 10% pacjentów z objawami infekcja postępuje w kierunku zakażenia ośrodkowego układu nerwowego w okresie tygodnia po ustąpieniu gorączki. Symptomami drugiej fazy zakażenia są wysoka gorączka do 40°C oraz objawy ze strony mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych takie, jak: ból głowy, wymioty, podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych. Postępujące zapalenie opon mózgowych i mózgu może powodować zaburzenia świadomości, a także prowadzić do śpiączki i porażenia. U 44% pacjentów w drugim stadium zakażenia występuje zapalenie opon mózgowych, u 42% zapalenie opon mózgowych i mózgu, a u 14% zapalenie rdzenia kręgowego / korzonków nerwowych. Objawy te mogą trwać nawet kilka miesięcy. Zakażeniu wirusem TBE typu 2 zwykle towarzyszą cięższe objawy z wyższą śmiertelnością niż w przypadku typu 1.

Diagnostyka kleszczowego zapalenia mózgu

Standardową metodą diagnostyczną jest oznaczenie specyficznych przeciwciał klasy IgM i IgG w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą testu ELISA. Przeciwciała te pojawiają się 7Kleszczowe Zapalenie Mózgu KZM – immunofluorescencja pośrednia (IIFT) kopia do 10 dni po zakażeniu lub na początku drugiego stadium choroby. W przypadku braku wyraźnych objawów infekcji w ośrodkowym układzie nerwowym (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego) oznaczenie przeciwciał IgM tylko we krwi jest niewystarczające i zaleca się wykazanie 4-krotnego wzrostu miana pomiędzy dwiema próbkami surowicy. Wczesna diagnoza jest możliwa również poprzez wykrycie nisko awidnych swoistych przeciwciał klasy IgG. Równoczesne oznaczenie specyficznych przeciwciał przeciw TBE klasy IgM i IgG w surowicy zwiększa specyficzność oznaczenia. Wykrycie przeciwciał IgM i IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym przy użyciu testu ELISA i IIFT wskazuje na infekcję w ośrodkowym układzie nerwowym. Pozytywnym wynikom oznaczenia przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym towarzyszy także pleocytoza oraz wzrost białek po drugim nawrocie wysokiej gorączki. Test ELISA jest stosowany także  podczas monitorowania poszczepiennej reakcji immunologicznej u ludzi. Szczepienie przeciw wirusowi TBE zwykle prowadzi do uzyskania pozytywnego miana przeciwciał. Swoiste przeciwciała IgG utrzymują się przez całe życie. W endemicznych obszarach Europy są one wykrywane u 14-42% populacji. Bezpośrednimi metodami detekcji wirusa są czasochłonne metody hodowli komórkowych oraz nRT-PCR („nested” RT-PCR) i Westernblot.

Leczenie i profilaktyka kleszczowego zapalenia mózgu

Nie ma przyczynowego leczenia kleszczowego zapalenia mózgu, szczególne brak jest leków przeciwwirusowych. Możliwe jest jedynie leczenie poszczególnych objawów infekcji. W przypadku ostrych zakażeń konieczne jest intensywne leczenie.

Rokowania są na ogół dobre, zwłaszcza u dzieci i osób młodych. W większości przypadków wyzdrowień brak komplikacji, jednakże u 10-30% przypadków mogą pojawić się uszkodzenia układu nerwowego, takie jak: porażenia, trudności w utrzymaniu równowagi, padaczka, zaburzenia słuchu, pamięci i problemy z koncentracją. Przebyte zakażenie daje dożywotnią odporność, także względem innych podtypów wirusa TBE. Śmiertelność pacjentów z zapaleniem opon mózgowych i mózgu wynosi 1-2%.

Najważniejszym środkiem profilaktycznym chroniącym przed zakażeniem wirusa TBE jest aktywna immunizacja, którą zaleca się szczególnie osobom zamieszkującym bądź przebywającym w obszarach wysokiego ryzyka. Pasywne szczepienie jest możliwe do 3 dni po ukąszeniu przez kleszcza (profilaktyka poekspozycyjna). W celach profilaktycznych zaleca się także równoległe szczepienie aktywne. Inne środki zapobiegawcze, takie jak unikanie kontaktu z patogenem, powinny być również stosowane.