Wirus Usutu (USUV) jest gatunkiem wirusa z rodzaju flawiwirusów z linearnym jednoniciowym genomem (+) ssRNA i ikosaedralnej symetrii kapsydu. Do flawiwirusów zaliczamy również wirusa japońskiego zapalenia mózgu (JEV) oraz wirusa Zachodniego Nilu (WNV). W związku z podobieństwem strukturalnym USUV należy do serokompleksu JEV wraz z WNV, wirusem zapalenia mózgu St. Louis (SLEV) oraz wirusem zapalenia mózgu doliny Murray (MVEV).
USUV pochodzi z Afryki. Jego nazwa wywodzi się od rzeki Usutu w Suazi. Wirus przenoszony jest na ssaki, w tym ludzi, poprzez komary. Został przeniesiony do Europy poprzez migrację bądź import ptaków. Drogi przenoszenia wirusa są podobne do tych, jakie występują w przypadku wirusa Zachodniego Nilu. Komary, odpowiedzialne za przenoszenie obu rodzajów wirusów (WNV i USUV) w północnych Włoszech w 2009, to Culex pipiens oraz Aedes albopictus. Ich rozprzestrzenienie się w kierunku północnym jest spowodowane prawdopodobnie zmianą klimatu.
W roku 2001 zanotowano wzrost liczby dzikich ptaków padających z powodu zakażenia USUV w Austrii oraz od 2005/2006 na Węgrzech, w Szwajcarii i szczególnie we Włoszech (Toskania, Emilia-Romania, Veneto, Friuli-Wenecja Julijska).
Sekwencja genomu USUV z północno-wschodnich Włoch jest w 97% identyczna z genomem szczepu referencyjnego z południowej Afryki SAAR-1776. To może się zmienić, w miarę jak wirus dostosuje się do warunków panujących w całej Europie.
Wirus, powodujący śmiertelne zakażenia u ptaków, u ludzi związany jest z łagodnymi lub umiarkowanie ciężkimi objawami choroby. Możliwość przeniesienia wirusa z człowieka na człowieka rozważana jest podczas transfuzji krwi bądź transplantacji organów. Pacjenci zakażeni wirusem Usutu cierpią głównie z powodu niespecyficznych objawów, takich jak gorączka i wysypka skórna. U osób z obniżoną odpornością możliwe jest również wystąpienie objawów neurologicznych. Pierwszy przypadek świeżej neuroinwazyjnej infekcji wirusem Usutu na świecie (USUV meningoencephalitis) został zdiagnozowany we Włoszech w 2009 roku, po przebadaniu płynu mózgowo-rdzeniowego metodą PCR. Leczenie immunosupresyjne, np. rituximabem, może odgrywać ważną rolę w zakażeniu wirusem Usutu i jego patogenności. Jak wiadomo, lek ten reaktywuje np. wirusa zapalenia wątroby typu B, który może doprowadzić do śmiertelnego zapalenia wątroby.
Z powodu częstego występowania niespecyficznych objawów infekcja wirusem Usutu musi zostać poddana diagnostyce różnicowej z innymi chorobami tropikalnymi, takimi jak: WNV, denga, żółta febra, gorączka czikungunia, japońskie zapalenie mózgu, gorączka muchy piaskowej, malaria oraz dur brzuszny. Wywiad z pacjentem, w tym wywiad na temat przebytych szczepień (np. przeciwko wirusowi żółtej febry) oraz celu podróży pacjenta (np. do regionów endemicznych), dostarcza ważnych dodatkowych informacji na temat obrazu klinicznego choroby oraz strategii serodiagnostycznej.
W związku z tym, iż detekcja wyizolowanego z ludzkiej surowicy, plazmy bądź płynu mózgowo-rdzeniowego wirusa za pomocą reakcji PCR z wykorzystaniem odwrotnej transkryptazy (RT-PCR) nie zawsze jest skuteczna ze względu na krótki okres wiremii oraz niski ładunek wirusowy, badanie specyficznych przeciwciał dla USUV za pomocą testu ELISA lub IIFT ma szczególne znaczenie.
Zgodnie z obecnym, jednak jeszcze ograniczonym, zasobem wiedzy przeciwciała klasy IgG są wykrywalne w surowicy w około 4 dni po pojawieniu się pierwszych objawów. Podejrzenie infekcji USUV może być potwierdzone w badaniu jakościowym i ilościowym surowicy pacjenta pod względem obecności specyficznych przeciwciał klasy IgG dla USUV. Test Anty-Wirus Usutu ELISA oparty jest na rekombinowanych antygenach, które zapewniają wysoką swoistość i czułość.
Obecnie przedmiotem dyskusji jest wykonywanie diagnostyki podobnej jak stosowana w przypadku gorączki Zachodniego Nilu. Diagnostyka taka polega na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego pod kątem obecności przeciwciał klasy IgG przeciwko USUV, jako testu dodatkowego przy podejrzeniu zakażenia centralnego układu nerwowego, oraz monitorowaniu awidności przeciwciał anty-USUV w ocenie infekcji pod względem tego, czy jest ona świeża, późna bądź doszło do ponownego zakażenia (reinfekcji). W związku z dużym podobieństwem antygenowym należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia reakcji krzyżowych z innymi flawiwirusami. Równoległy skryning przeciwciał przeciwko różnym flawiwirusom, ważnym w diagnostyce różnicowej, za pomocą testu ELISA lub IIFT może w znacznym stopniu przyczynić się do rozpoznania zakażenia. Serodiagnostyka USUV, podobnie jak WNV, wykonywana u dawców krwi z regionów endemicznych, takich jak północne Włochy, za pomocą testu ELISA wykrywającego przeciwciała przeciw wirusowi Usutu w klasie IgG jest wskazana, w celu uniknięcia ewentualnej możliwości przeniesienia wirusa z człowieka na człowieka przez transfuzję krwi lub transplantację organów.
Obecnie nie istnieje specyficzna terapia antywirusowa dla infekcji USUV. Odkąd zwalczanie USUV nie jest możliwe ze względu na naturalny cykl życia ptak-komar, w zapobieganiu infekcji USUV ważną rolę odgrywa edukacja społeczna oraz indywidualne środki ochrony przed ukąszeniami komarów.
