Wirusy hanta występują na całym świecie. Zróżnicowane ze względu na obszar występowania różne serotypy hantawirusów są przenoszone przez różne gatunki myszy i szczurów. Wirusy te powodują trwałe, bezobjawowe infekcje u tych gryzoni i są wydzielane wraz ze śliną, kałem oraz moczem. Zakażenie u człowieka następuje głównie przez układ oddechowy – poprzez wdychanie kurzu i aerozoli, a czasem także przez błony śluzowe i spożycie zakażonej żywności.
Zakażenia wirusem hanta można podzielić na kilka jednostek chorobowych:
Typy wirusa rozpowszechnione w Europie i Azji nie są przenoszone pomiędzy ludźmi. Do tej pory jedyne doniesienia o możliwości przeniesienia wirusa z człowieka na człowieka dotyczą silnie wirulentnego podtypu Andes występującego w Ameryce Południowej.
Okres inkubacji hantawirusów wynosi od 2 do 4 tygodni, w wyjątkowych przypadkach od 5 do 60 dni. Zakażenie zazwyczaj wiąże się z zaburzeniami funkcji śródbłonka ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń krwionośnych oraz spadkiem ciśnienia. W HFRS poważnie uszkodzone zostają nerki, w HPS płuca, śledziona oraz pęcherzyk żółciowy, a w HCPS dodatkowo mięsień sercowy.
Rys. Schemat zakażenia wirusem hanta
Objawy złożonego HFRS (gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym) można podzielić na 5 faz:
Kompleks HPS/HCPS jest zagrażającą życiu chorobą wywołaną podtypem hantawirusów Hanta Sin Nombre (SNV), który został wyizolowany w 1993 roku w USA, oraz podtypem Andes (AND), który występuje głównie w Ameryce Południowej. Oprócz ostrej niewydolności nerek zakażenia tymi podtypami mogą powodować także choroby dróg oddechowych z ciężkim zapaleniem płuc, naciekowym zapaleniem oskrzeli oraz płynem w jamie opłucnej (HPS). U niektórych pacjentów obserwuje się również spadek ciśnienia krwi nawet do wstrząsu kardiogennego (HCPS), który w 40-60% przypadków prowadzi do śmierci.
Serotyp Puumala hantawirusów (PUUV) dominuje w centralnej, północnej i zachodniej Europie, gdzie obserwuje się wzrost liczby zachorowań z jego udziałem. Infekcja wywołuje łagodną postać gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym, która jest nazywana nefropatią epidemiczną. PUUV jest przenoszony przez mocz, kał i ślinę zakażonej nornicy rudej. Ponieważ hantawirusy mogą przetrwać w suchym otoczeniu (np. w kurzu), przez długi czas zachowując zjadliwość, zamiatanie piwnic, strychów lub miejsc, w których składowane jest drewno, a do których mają dostęp myszy, jest typowym sposobem zakażenia.
Podstawą diagnostyki zakażeń hantawirusami jest obraz kliniczny i wyniki badań serologicznych. Hodowle komórkowe wirusów są trudne do namnażania. Wykrywanie wirusowego RNA we krwi metodą PCR może być wykonywane tylko w ciągu pierwszych kilku dni po zakażeniu, ponieważ faza wiremii (obecności wirusa we krwi) jest bardzo krótka i kończy się po wystąpieniu pierwszych objawów. Przeciwciała IgM przeciw hantawirusom są wytwarzane na wczesnym etapie, któremu towarzyszą objawy infekcji; przeciwciała IgG pojawiają się kilka dni później. Przeciwciała IgM zwykle zanikają po 2 lub 3 miesiącach. W rzadkich przypadkach słabo pozytywne wyniki dla przeciwciał IgM mogą utrzymywać się przez okres od 1 do 3 lat od infekcji. Przeciwciała IgG mogą utrzymywać się przez kilka lat, dziesięcioleci, a nawet całe życie.
Istnieją znaczne serologiczne różnice pomiędzy poszczególnymi typami hantawirusów, a w wielu rejonach zaobserwowano wzrost liczby istniejących typów. Zatem niezbędne jest zastosowanie wielu antygenów w celu rzetelnej identyfikacji infekcji hantawirusami.
Obecnie nie ma uznanej przez WHO szczepionki przeciwko zakażeniom hantawirusami, a głównym sposobem na uniknięcie infekcji są działania zapobiegawcze, czyli unikanie kontaktu z zakażoną glebą i kurzem oraz noszenie masek.
Działania terapeutyczne polegają przede wszystkim na leczeniu objawów oraz intensywnej opiece medycznej. W kilku przypadkach sukces odniosło wczesne zastosowanie chemioterapii przeciwwirusowej Ribavirinem.
Źródło: room233.wikispaces.com
