Żółta febra jest chorobą wirusową, występującą w tropikalnych i subtropikalnych regionach Afryki i Ameryki Południowej. Wirus żółtej febry to otoczkowy RNA-wirus o długości 40-50 nm, z rodziny flawiwirusów, która obejmuje prawie 70 typów, w tym m.in. wirusa dengi
i zapalenia wątroby typu C.
Dotąd zidentyfikowano 7 genotypów wirusa żółtej febry. Wirus przenoszony jest przez komary żółtej febry (Aedes aegypti lub Haemagogus), które są aktywne zarówno w dzień, jak i w nocy i zdolne do rozmnażania się w bardzo małych, a nawet silnie zanieczyszczonych zbiornikach wodnych.
Wirus żółtej febry może atakować różne gatunki zwierząt, w tym ptaki, naczelne, nietoperze, węże i ludzi. Bardzo trudno jest go wytępić, ponieważ jest niezwykle zaraźliwy dla naczelnych, z których przenosi się na ludzi za pośrednictwem wektora.
Żółta febra występuje w Afryce (żółta febra leśna) na południu Sahary pomiędzy 15° szerokości geograficznej północnej a 10° szerokości geograficznej południowej oraz w Afryce Południowej (typ leśny i miejski) we wszystkich krajach pomiędzy 15° szerokości geograficznej północnej a 40° szerokości geograficznej południowej. Obecnie zasięg choroby rozszerza się za sprawą podróży lotniczych.
Według oficjalnych danych na świecie obserwuje się około 200 tysięcy zakażeń i 30 tysięcy przypadków śmiertelnych, z czego 90% w samej Afryce.
Źródło map: cdc.gov
Po okresie inkubacji, trwającym od 3 do 6 dni, choroba wchodzi w fazę wiremiczną z grypopodobnymi objawami. W łagodnych przypadkach nie pojawiają się żadne dodatkowe objawy, stąd żółta febra w wielu przypadkach nie jest diagnozowana ani leczona. Typowe objawy kliniczne to wysoka gorączka trwająca od 3 do 4 dni, której towarzyszą nudności, wymioty, bóle głowy, pleców oraz żółtawe zabarwienie skóry. Po tej fazie następuje bezgorączkowy etap trwający od 1 do 2 dni. Przypuszcza się, że choroba jest zakaźna podczas pierwszego tygodnia.
W drugim etapie choroby powraca wysoka gorączka i infekcja może w pełni rozwinąć się w przeciągu kilku dni. Typowym objawem jest krwawienie skóry i błon śluzowych. Po nim następują defekty neurologiczne, zapalenie opon mózgowych, utrata funkcji nerek i wątroby. Antygeny wirusowe wywołują zaprogramowaną nekrozę komórek wątroby inicjowaną przez limfocyty T i B (apoptoza hepatocytów) poprzez aktywację receptorów Fas. Najniższą śmiertelność obserwuje się wśród dzieci i młodzieży do 14. roku życia, najwyższą – wśród młodych osób dorosłych pomiędzy 20. a 30. rokiem życia (do 50%).
Po wyzdrowieniu pacjenci nabywają odporność na całe życie.
Diagnostyka polega na: oznaczaniu patogenu we krwi (oznaczanie specyficznego dla wirusa RNA metodą RT-PCR) w ciągu 5 dni od rozpoczęcia choroby, hodowlach tkankowych wirusa (rzadko) albo detekcji przeciwciał przeciwko wirusowi żółtej febry. Przeciwciała IgM mogą pojawić się krótko po wystąpieniu pierwszych objawów, natomiast przeciwciała IgG – 2 dni później. Przy ocenie wyników należy także wziąć pod uwagę reakcje krzyżowe z przeciwciałami przeciw innym flawiwirusom. Mniej reakcji krzyżowych przeciwciał IgM obserwuje się w testach immunofluorescencji (4-10%) niż w testach ELISA (30-44%). W przypadku przeciwciał klasy IgG nie zaobserwowano takich różnic.
Nie istnieje specyficzna terapia zakażeń wirusem żółtej febry. Leczenie polega głównie na łagodzeniu objawów i obejmuje podawanie płynów oraz kontrolowanie i uzupełnianie czynników krzepnięcia. W celu zapobiegania chorobie w instytutach ds. chorób tropikalnych dostępne są szczepionki przeciw żółtej febrze. Odporność nabywa się po 10 dniach od szczepienia na przynajmniej 10 lat (szacuje się, że 30 do 40 lat). Ponadto wskazana jest ogólna ochrona przed ukąszeniami komarów.
